La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII), cuyos fenotipos más frecuentes son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU), es un desorden inmunológico complejo caracterizado por una condición inflamatoria crónica con periodos de remisión y actividad. Su etiología es multifactorial, resultante de la interacción genética, elementos ambientales (tabaquismo, antiinflamatorios no esteroidales, anticonceptivos, clase social, locación geográfica y dieta) y alteraciones en el microbioma intestinal, generando una respuesta inmune aberrante reflejada en una inflamación crónica intestinal. La EC es una enfermedad inflamatoria transmural que puede afectar cualquier área del tracto digestivo, siendo más frecuente íleon y colon. La CU, contrariamente, afecta solo la mucosa del colon y recto. Se habla de EII no clasificada, en pacientes que tienen actividad inflamatoria solo a nivel del colon sin tener elementos endoscópicos, histológicos o magenológicos que permitan determinar si se trata de uno de sus fenotipos más frecuentes8. Sin embargo, la EII debería ser considerada una enfermedad sistémica y no limitarla solo al tracto digestivo, pues muchos pacientes desarrollarán síntomas extraintestinales (6-47%), pudiendo involucrar cualquier órgano, afectando negativamente su funcionalidad y calidad de vida. El objetivo de esta revisión es mostrar el posible rol de la dieta en la incidencia de la EII, y las estrategias dieto-terapéuticas, incluyendo suplementos específicos y nutrición enteral, para el manejo de esta enfermedad, considerando periodos de crisis y remisión.
COMPONENTES DE LA DIETA EN LA INCIDENCIA DE EII
Numerosos estudios han identificado patrones de alimentación que aumentarían el riesgo de desarrollar EII. La dieta cumple un rol clave en el microambiente intestinal normal, afectando la composición y función de la microbiota, la barrera intestinal y la inmunidad del huésped La dieta occidental, caracterizada por una elevada ingesta calórica, especialmente proveniente de azúcar, carbohidratos refinados, proteína de origen animal y alimentos ultra procesados se ha asociado a una marcada reducción de la diversidad del microbioma. No se ha logrado definir por qué la disbiosis contribuye con el desarrollo de EII, pero el aumento de especies de bacterias invasivas (proteo bacteria: principalmente Escherichia coli adherente invasiva, bacterias mucolíticas: Ruminococcus gnavas y Ruminococcus torques, bacteria sulfato reductora: Desulfovibrio)16 junto con una disminución de bacterias protectoras (Clostridium cluster IV, XIVa, XVII, Faecalibacterium prausnitzii) desencadenaría una respuesta inmunológica celular inapropiada, con la posterior disrupción de las respuestas inmunes Th1 y Th17, aumentando la permeabilidad de la mucosa y pérdida de la tolerancia inmunológica.
DISTINTAS INTERVENCIONES NUTRICIONALES EN LA INDUCCIÓN Y MANTENCIÓN DE LA REMISIÓN
| Intervenciones nutricionales | Posible efecto en la inducción/mantención de la remisión |
| Nutrición enteral exclusiva (NEE) | Efecto antiinflamatorio, restauración de la barrera epitelial, cambios en la microbiota intestinal, exclusión especifica de algunos componentes dietarios. |
| Dieta especifica de carbohidratos (DEC) | Exclusión de carbohidratos complejos, ya que estos serían mínimamente absorbidos en el tracto intestinal. Permite consumo de monosacáridos. |
| Dieta Antiinflamatoria | Ciertos carbohidratos (refinados y lactosa) producirían disbiosis y aumento de la permeabilidad intestinal. |
| Dieta Paleolítica | Tracto digestivo estaría pobremente capacitado para procesar la dieta moderna. Evita alimentos procesados, azúcares refinados, legumbres, lácteos, granos y cereales. |
| Dieta de exclusión de la enfermedad de Crohn (DECC) | Excluye gluten, lácteos, soya, grasa animal, carne procesada, emulsificantes, envasados y enlatados, café, chocolate, ya que generan aumentó de permeabilidad intestinal y disbiosis. |
| Dieta semi-vegetariana (DSV) | Fomenta el consumo de granos, vegetales y fruta. Miestras que limita el consumo de alimentos de origen animal y otros alimentos reportados como factor de riesgo para desarrollar EII. |
| Dieta baja en residuos (DBR) | Manejo en exacerbación, especialmente en estenosis intestinal. Excluye consumo de cereales integrales, legumbres, frutas y vegetales (excepto plátano y papa sin cáscara) lácteos y carnes fibrosas. |
| Dieta baja en FODMAP | Reduce el consumo de oligo-di y monosacáridos fermentables y polioles, los que son pobremente absorbidos en el intestino delgado y altamente fermentables y osmóticos favoreciendo sintomatología digestiva. |
CONCLUSIÓN
El estilo de vida occidental se ha asociado con un aumento progresivo de diversas enfermedades metabólicas, autoinmunes y enfermedades inflamatorias crónicas, incluyendo la EII. Los patrones de alimentación pueden contribuir a un mayor riesgo de incidencia de EII. Así, estudios señalan que aquellas personas que llevan un patrón de dieta occidental (gran consumo de carnes rojas y grasas) presentan un mayor riesgo de desarrollar EII. Y que aquellas que consumen una dieta rica en fibra, frutas y verduras, tendrían un menor riesgo de presentarla. La dieta juega un rol importante en la composición del micro- bioma intestinal y la modulación de la inflamación intestinal. Aunque ésta no es el único factor ambiental que impacta a la susceptibilidad o la progresión de la EII, es uno de los factores que podría controlarse. Considerando que aún es escasa la evidencia que apoya el uso de algunas dietas en la inducción o mantención de la remisión en la EII, son necesarios estudios con una mayor calidad metodológica para poder hacer recomendaciones a este grupo de pacientes.
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Autor
Mtro. Luis Felipe Candia Sánchez
Coord. Nutrición y Psicología
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