Un reciente estudio global ha sacado a la luz una alarmante realidad: la contaminación del aire no solo está relacionada con enfermedades respiratorias, sino que también induce mutaciones genéticas directamente vinculadas al cáncer de pulmón. Investigadores del NCI y la Universidad de California, San Diego, participaron en el estudio Sherlock‑Lung, donde analizaron tumores pulmonares de 871 personas que jamás habían fumado. Descubrieron que respirar partículas finas (PM₂.₅) elevadas duplica las mutaciones comunes asociadas al tabaco y, en particular, altera el gen TP53, un regulador crítico del ciclo celular. Además, las personas en regiones contaminadas mostraron telómeros más cortos, señal de envejecimiento acelerado celular, y mayor carga mutacional.
Lo impactante es la correlación dosis‑respuesta: a mayor exposición a PM₂.₅, más mutaciones cancerígenas. Estas no son mutaciones aleatorias, sino firmas genéticas específicas conocidas como SBS4 y SBS5, detectadas también en fumadores, lo que implica que la contaminación induce daños similares a los del tabaco. Según datos de la OMS, entre 10 % y 25 % de los cánceres de pulmón ocurren en personas no fumadoras, y la contaminación creciente explica este preocupante incremento, sobre todo en mujeres y habitantes de Asia Oriental .
Múltiples estudios complementarios han profundizado en los mecanismos biológicos. Una investigación de la UK Biobank con más de 450.000 personas demostró que la exposición crónica a PM₂.₅ incrementa el riesgo de cáncer de pulmón en aproximadamente un 63 %, especialmente en individuos con predisposición genética. Asimismo, evidencias de la revista Cancer Discovery indican que estas partículas finas reprograman células progenitoras pulmonares mutadas, promoviendo inflamación mediada por macrófagos y expansión tumoral, que puede suprimirse bloqueando la interleucina‑1β.
Desde el punto de vista bioquímico, los contaminantes como los hidrocarburos aromáticos policíclicos (PAH), muy comunes en emisiones de automóviles, combustión de carbón o madera, se metabolizan en compuestos reactivos que forman “aductos de ADN” y generan rupturas y mutaciones. Un ejemplo es el benzo[a]pireno (BaP), clasificado como carcinógeno del Grupo 1 por la IARC, que provoca modificaciones genéticas muy similares a las del tabaco.
PerSh, la conclusión es clara: la contaminación del aire daña nuestro ADN, acelera el envejecimiento celular y promueve el cáncer pulmonar, incluso en personas que nunca han fumado. El riesgo se intensifica al combinarse con predisposición genética, lo que plantea una urgencia de salud pública para mejorar la calidad del aire .
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